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Caso Clínico Infarto Agudo de Miocardio[1]

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so Clínico Infarto Agudo de Miocardio[1]

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UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS CLINICAS FORMACIÓN PROFESIONAL CLÍNICA

MEDICINA I FISIOPATOLOGÍA CASO CLINICO N°05: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

SEMESTRE ACADÉMICO : 2017

DOCENTES

PINEDO PORTILLA JUAN LUIS Dr

VELASQUEZ UCEDA RICARDO Dr

CARASAS CARLOS MICHAEELL Dr

ACUÑA GONZLES HERCULES

FECHA DE PRESENTACIÓN: 29-04-17 LAMBAYEQUE – PERÚ 2017

INTRODUCCION Los problemas cardiovasculares son un problema mayor de salud pública en todo el mundo

El síndrome coronario agudo (SCA) incluye infarto agudo de miocardio (IAM),

con o sin elevación del ST y la angina inestable

La incidencia anual de IAM es 565

Los factores de riesgo para enfermedad cardíaca isquémica (ECI) incluyen: tabaquismo,

niveles elevados de lípidos séricos,

bajo consumo diario de frutas y vegetales,

consumo problemático de alcohol e índice psicosocial

La evaluación inicial de un SCA debe enfocarse en el disconfort toráxico,

signos y síntomas asociados y factores de riesgo para SCA

Los marcadores biológicos de lesión miocárdica hoy no son fundamentales para decidir el manejo inicial,

aunque han contribuido a una mayor sensibilidad del abordaje diagnóstico y aportan datos para el pronóstico de los pacientes

La circulación coronaria es especial porque es la responsable de generar la presión arterial necesaria para perfundir la circulación sistémica al mismo tiempo que la fase sistólica del ciclo cardíaco impide su propia perfusión

Como existe una estrecha conexión entre la contracción del miocardio y el flujo coronario y el aporte de oxígeno,

el equilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno es un elemento crítico para la función normal latido a latido del corazón

Cuando una enfermedad que afecta al flujo sanguíneo coronario altera bruscamente esta relación,

el desequilibrio resultante puede desencadenar de inmediato un círculo vicioso,

en el que la disfunción contráctil inducida por la isquemia provoca hipotensión que,

aumenta la isquemia miocárdica

CASO CLÍNICO N°5: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ANAMNESIS : SEXO: Femenino EDAD: 43 años PROFESIÓN: Secretaria ANTECEDENTES: QUIRÚRGICOS: Histerectomía por miomatosis PATOLÓGICOS: Niega ALÉRGICOS: Niega MOTIVO DE CONSULTA :  Dolor opresivo retroesternal intenso

 Angina irradiado al dorso  Sudoración  Náuseas

EXAMEN FISICO : PA:100/60mmHg,

FC: 81X’,

SAO2 : 99% ,

Pálida,

mala perfusión distal y persistencia del dolor

Respiratorio: Murmullo vesicular permeable AHT

Cardiovascular: RC rítmicos,

Ingurgitación yugular (-)

Abdomen: RHA (+),blando,

No visceromeglia palpable

GU: Sin alteraciones

Neurológico: Sin alteraciones

Exámenes auxiliares: CPK MB: 400

Troponinas elevadas

ECG: Ritmo sinusal,

Con infra desnivel del segmento ST en D2,D3,AVF

RESPONDA LAS SIGUIENTES PREGUNTAS: a

Cuál es el síndrome que corresponde a este caso clínico

Explique la fisiopatología

Interprete los hallazgos de los exámenes auxiliares presentados

Explique las alteraciones del EKG en este caso

CUÁL ES EL SÍNDROME QUE CORRESPONDE A ESTE CASO CLÍNICO

Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria

el término describe un conjunto de manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular,

embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio

El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia,

desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IMA) con elevación o no del segmento ST

La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos: — Con elevación del segmento ST — Sin elevación del segmento ST

Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable

Clasificación Los sindromes coronarios agudos son cuatro: Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho,

sensación de desmayo y que tiene una duración mayor de 15 minutos

La inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo continúa con el dolor torácico,

o porque las manifestaciones de la angina han venido siendo cada vez más frecuentes y de mayor intensidad

Dentro del espectro de la enfermedad coronaria,

este cuadro es una señal de alarma para que el paciente acuda a un centro hospitalario especializado,

puesto que el estado del músculo cardiaco está siendo vulnerado por la ISQUEMIA,

y a pesar de que no hay todavía un infarto,

el paciente amerita un estudio completo y un manejo estricto MULTIDISCIPLINARIO

Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST: Se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos

La clave en la diferencia con el otro sindrome coronario (el infarto con elevación del ST) es que la lesión inicia del endocardio al epicardio,

y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca,

por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a

verse reflejado en el trazado del EKG

Lesiones subendocardicas presentan también desnivel del segmento ST negativo

Este cuadro es tan grave como el otro infarto,

porque es una manifestación de una obstrucción coronaria severa,

sin embargo su manejo difiere porque a pesar de recibir las mismas opciones terapéuticas de un sindrome coronario no se debe trombolizar

Infarto agudo del miocardio (IAM) con elevación del ST: Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida y que requiere de un manejo agresivo,

puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de músculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte

Presenta elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de lesión en el territorio afectado,

visualizadas en derivaciones contiguas del EKG

Muerte súbita cardiaca: A nivel mundial,

es la causa más frecuente de muerte en el adulto

Su definición es,

la muerte que ocurre dentro de un síndrome coronario (y a causa de él) en la PRIMERA HORA de iniciados los síntomas cardiacos (angina de pecho)

En nuestro medio se han presentado dificultades en anotar este diagnóstico cuando el paciente ingresa al centro hospitalario y fallece a la hora de iniciados los síntomas cardiacos,

quizá porque no está implementado un registro de paro,

que entre muchas otras cosas sirve para llevar estrictamente el tiempo del continuum del paro cardiaco

porque los médicos siguen anotando en el certificado de defunción como causa básica de muerte “el paro cardiaco”

La muerte súbita puede ser causada por mutaciones en genes codificantes de 4 familias de proteínas: sarcoméricas (miocardiopatía hipertrófica)- citoesqueléticas (miocardiopatía dilatada)desmosómicas (displasia arritmogénica del ventrículo derecho) y canalopatías (S

Epidemiologia

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados y los SCA son su factor causal más importante

La incidencia de los SCA es de un caso cada 80-170 individuos por año

En relación a los tipos de SCA,

es de destacar que en los últimos 20 años la incidencia de infarto con elevación del ST ha disminuido notablemente,

de 180 a 100 casos anuales por 100 000 habitantes,

mientras que la de SCA sin elevación del ST ha aumentado de 60 a 130 casos por 100 000 habitantes

Esto se debe a una mayor eficacia en la prevención de la enfermedad,

con un significativo aumento en el número de pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios,

al progresivo envejecimiento de la población y al uso de nuevos marcadores de necrosis como las troponinas,

mucho más sensibles para la detección de pequeños infartos

La mejoría en el tratamiento actual de los SCA ha determinado una disminución de la mortalidad lo que,

junto con el progresivo envejecimiento de la población,

ha conducido a un progresivo aumento en su prevalencia,

especialmente de los SCA sin elevación del ST

Entre los casos de SCA,

un 30% son infartos con elevación del ST,

un 50% infartos sin elevación del ST y un 20% anginas inestables Cuadro clínico y diagnóstico

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro clínico es fundamental para establecer el diagnóstico

Las características de la angina de pecho típicas (Angina Péctoris) deben tener una duración mayor de 15 (quince) minutos,

y tener una intensidad tal que se asocie a sensación de muerte

El dolor puede estar irradiado a hombros,

hombro izquierdo y brazo izquierdo,

e incluso región retroesternal y dorso

con el sólo hecho de que el dolor se presente en el centro del pecho y tenga estas características,

es motivo suficiente para pensar en un sindrome coronario y debe ser observado,

evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario por lo menos durante las siguientes doce horas

El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales y su evaluación diagnóstica no siempre resulta fácil

Aunque las causas de dolor torácico son múltiples,

el primer paso consiste en diferenciar el dolor coronario del que no lo es

en un segundo paso se debe determinar la existencia o no de un SCA (con o sin elevación del segmento ST)

hacer un diagnóstico más preciso acerca de si se trata de una angina inestable o un IM y establecer el riesgo de los pacientes

de los pacientes que acuden a urgencias por dolor torácico,

sólo el 15% presenta un infarto,

el 5% angina inestable y el 5% otra cardiopatía,

mientras que en el 75% restante el dolor no es de origen cardíaco

Además de la dificultad diagnóstica inherente a un síndrome esencialmente clínico,

resulta crucial orientar el diagnóstico rápidamente en menos de 20 min ayudados únicamente por la clínica y el ECG,

dada la importancia de iniciar con rapidez el tratamiento más adecuado en los pacientes con dolor coronario prolongado

Es esencial realizar una anamnesis de forma rápida pero cuidadosa para evaluar correctamente un posible SCA

Ante un mismo dolor,

varios factores aumentan la probabilidad de que se trate de un dolor coronario como la edad,

la existencia de insuficiencia renal y la presencia de aterosclerosis (coronaria,

carotídea o vascular periférica) demostrada previamente

La forma de presentación más habitual es en forma de angina de reposo,

Puede acompañarse de otros síntomas como sudoración,

náuseas,

El dolor torácico de los SCA puede ser: a) inicial o de comienzo reciente y grave (duración de los síntomas inferior a 1 mes con angina al menos de grado III)

una angina crónica de esfuerzo que se ha hecho más frecuente,

aparece ante esfuerzos menores o tarda más en desaparecer,

y c) angina de reposo prolongada,

generalmente de duración superior a los 20 min

También se considera dolor de SCA el que aparece pocos días después de un IM y la angina de Prinzmetal,

caracterizada por la aparición de angina de reposo con elevación transitoria del segmento ST

Si estos pacientes presentan elevación de los marcadores de necrosis (troponina I o CK-MB) el diagnóstico será de IM sin elevación del ST

Respecto a la exploración física,

no existe ningún signo específico de SCA

No obstante,

su correcta evaluación ayuda a realizar su diagnóstico y a estratificar el riesgo

Los pacientes pueden presentar signos de activación adrenérgica (palidez,

hipotensión o hipertensión arterial,

signos de insuficiencia cardíaca (tercer ruido,

crepitantes) y soplos de insuficiencia mitral por disfunción isquémica de los músculos papilares del ventrículo izquierdo

Una parte importante del examen debe incluir la detección de signos de otras enfermedades que pueden cursar con dolor torácico

La práctica de un electrocardiograma (ECG) es la exploración más importante que ha de realizarse en un paciente con SCA,

tanto por su valor diagnóstico como pronóstico

ello debe realizarse tanto al ingreso del paciente como en cada episodio de dolor

La presencia de elevación transitoria del ST,

especialmente cuando cede con rapidez con la administración de NTG,

orientará el cuadro hacia la angina vasoespástica o de Prinzmetal,

mientras que si la elevación del ST y el dolor son persistentes,

se tratará de un IM tributario de recibir rápidamente tratamiento de reperfusión

La presencia de descenso transitorio del segmento ST durante el dolor es,

después de la auscultación de soplos de insuficiencia mitral o signos de insuficiencia cardíaca,

el factor con mayor valor pronóstico en pacientes con angina inestable o infarto sin

mientras que la aparición de ondas T negativas,

especialmente cuando son profundas y aparecen en precordiales,

tienen también importantes implicaciones clínicas

A pesar de la importancia de la observación de estos cambios isquémicos en el ECG,

es importante recalcar que la presencia de un ECG normal no excluye la existencia de un SCA

La elevación del segmento ST traduce una obstrucción total de una arteria coronaria por un trombo y suele conducir a un infarto extenso,

mientras que el descenso del ST o las ondas T negativas traducen una obstrucción parcial por un trombo mural plaquetario y suelen dar lugar a una angina inestable o un infarto sin elevación del ST

Debido a la urgencia de aplicar correctamente el tratamiento de reperfusión,

es mejor clasificar a los pacientes en dos grupos: aquellos con o sin elevación del segmento ST

INTERPRETE PRESENTADOS

HALLAZGOS

EXÁMENES

AUXILIARES

CPK-MB: 400

La creatinfosfoquinasa (CPK) es una enzima que se encuentra en concentraciones elevadas en el tejido muscular tanto esquelético como cardíaco y en menor concentración en otros tejidos

Se puede dividir en tres isoenzimas: MM,

La CPK-MB (CPK-2) es la isoenzima que se encuentra predominantemente en el corazón

junto con las otras enzimas: creatina-quinasa MB,

están presentes en el músculo cardiaco y el en caso de que sus concentraciones se encuentren elevadas,

sirven como indicador de alteraciones cardiacas,

como ejemplo: infarto agudo de miocardio

En el caso de la paciente,

la CPK-MB se encuentra por encima de sus valores normales (190 U/L en varones y 166 U/L en mujeres),

lo que nos indica que el proceso de infarto está en su etapa inicial (ya que sus concentraciones se elevan entre las 3-6 horas,

alcanza su valor máximo entre las 12-24 horas y disminuye entre las 72-96 horas luego de haberse generado el proceso patológico)

TROPONINAS ELEVADAS

Otro hallazgo anormal es la troponina

Esta es una enzima reguladora de la función cardiaca del músculo estriado

Puede ser:  

Troponina C,

que tiene afinidad por el Ca+ Troponina T,

que permite el diagnóstico precoz de la lesión cardiaca

Sus concentraciones se elevan a las 4-6 horas de iniciado un daño miocárdico mayor (IAM,

su pico máximo se da entre las 18-24 horas y luego persiste en el plasma durante 10-14 días

Troponina I,

Sus concentraciones se elevan a las 34 horas de una lesión miocárdica menor (Angina inestable) o mayor (IAM),

su pico máximo se da entre las 18-24 horas y luego persiste en el plasma durante 7 días aproximadamente

Estas troponinas elevadas nos indicarían que el IAM se encuentra en curso y es importante dosarlas (aproximadamente a las 24 horas de haberse iniciado el proceso patológico) para posteriormente realizar un tratamiento oportuno

EXPLIQUE LAS ALTERACIONES DEL EKG EN ESTE CASO

La electrocardiografía es una disciplina académica,

el ECG es un instrumento clínico

Para aprovechar debidamente dicho instrumento clínico debemos analizarlo e interpretarlo desde sus fundamentos,

desde los principios básicos de la electrocardiografía

No hay otra manera,

la práctica de memorizar visualmente algunos patrones electrocardiográficos no es consistente con una buena formación cardiológica y condiciona errores frecuentes y rápidos olvidos

Es verdad que el formidable desarrollo de las técnicas de imágenes ha desplazado al ECG como recurso diagnóstico en muchos capítulos de la cardiología,

El ECG sigue constituyendo la piedra angular en la toma de decisiones médicas en los pacientes que se presentan con eventos agudos coronarios o arrítmicos

supradesnivelamiento del segmento ST en las derivaciones del electrocardiograma (ECG) que exploran la pared ventricular necrosada

Se ha propuesto que el número de derivaciones y el grado del supradesnivel en las mismas son un indicador de la magnitud de la isquemia,

constituyendo por lo tanto un factor de pronóstico (Maroko,

Müller,

en pacientes con IAM anterior o infradesnivel del segmento ST en D3,

la depresión de dicho segmento se relaciona con un supradesnivel del mismo en la derivación oponente aVL,

que se produce también en pacientes con mayor nú mero de nuevas ondas Q y que se relaciona con evoluciones con incidencia incrementada de arritmias graves,

bloqueos de conducción y fallecimientos

los desniveles discordantes del segmento ST,

a nivel de derivaciones ECG oponentes,

en oportunidad de la producción de un IAM transmural,

se refieren a la depresión “especular” del segmento ST en las precordiales en infartos diafragmáticos

Rakita y colaboradores describen en 1954 que la oclusión de la descendente anterior puede ocasionar que en los ECG se trace un infradesnivel del segmento ST en las derivaciones D2-D3-aVF,

y en 1984 Ferguson y colaboradores relatan que este fenómeno eléctrico se produce en el 53% de 17 pacientes con IAM transmural anterior

En un estudio nuestro anterior realizado con electrocardiogramas de pacientes con IAM transmural anterior demostramos de manera sistemática que los desniveles recíprocos del segmento ST en derivaciones ECG que exploran paredes ventriculares

opuestas no son patrimonio exclusivo del infarto con asiento en cara inferior o diafragmática,

y que en el 34,7% de los enfermos con IAM transmural anterior se produce un infradesnivelamiento del segmento ST en D3 igual o superior a 2 mm,

medido a 0,08 segundos del punto J

En dicho estudio describimos que el infradesnivel del segmento ST en D3 se relaciona significativamente con todos los fenómenos siguientes: 1) aparición preponderante del ID en D3 en los electrocardiogramas que en aVL (derivación oponente) presentan un supradesnivel recíproco del mismo segmento,

hallazgo que avala la hipótesis fisiopatogénica especular de Wolferth

sugiriendo que el fenómeno se produce,

como lo propuso Myers en su estudio de correlación anatomoclínica,

con mayor incidencia de trastornos severos de la conducción del impulso cardíaco

Más aún,

a grados crecientes de infradesnivelamiento “especular” del segmento ST,

peor evolutividad de los pacientes

Los trastornos de conducción en el IAM transmural anterior constituyen un signo de lesión isquémica masiva del tabique interventricular (Lenegre,

Thanavaro,

por lo que es aceptable pensar que estos pacientes con ID del segmento ST en D3 padecen una agresión isquémica más extensa,

concordando con la hipótesis fisiopatogénica de isquemia a distancia de Schuster y Bulkley

Postulamos en dicha oportunidad que el ID del segmento ST en D3 representaría al hipoflujo subendocárdico perilesional de infartos más extensos

Timo-giannakis y colaboradores demostraron,

en estudios experimentales de oclusión coronaria,

que los registros ECG epicárdicos sobre la zona central isquémica muestran supradesnivel del segmento ST,

en tanto que a nivel de los bordes lesiónales,

infradesnivelamiento del mismo segmento,

Para Parodi y colaboradores,

el supradesnivel central es signo de isquemia transmural y el de los límites,

es manifestación de isquemia a nivel subendocárdico

Ningún índice pronóstico de aplicación rutinaria incluye al infradesnivel del ST en D3 como variante de análisis con valor pronóstico

BIBLIOGRAFIA:  Argente * Álvarez

Semiología médica

Buenos aires (Argentina)

Editorial médica: panamericana

Sindromes Coronarios Agudos

Congreso Virtual de Cardiología(online)

Disponible

ar/7cvc/llave/c187/navarrovargasj

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Capítulo 31  FERNANDO KOCH,

RUBEN LOPEZ,

TIBURCIO PADILLA

II Cátedra de Patología y Clínica Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Tucumán,

y Unidad Coronaria del Hospital Centro de Salud “Zenón J

Santillán”,

Tucumán

Disponible en https://www

ar/wpcontent/uploads/2015/03/PDFs201503/1011

pdf  Manejo del Síndrome Coronario Agudo( en línea) Disponible en: http://secardiologia

es/images/publicaciones/libros/manejo-delsindrome-coronario-agudo-programa-de-intercambio-de-residentes2013